看過一次，買了實體書再看一次，依舊非常受用！ 壹、能量學 一、體重設定點 身體透過「體重設定點」控制體重，多數人為的增加熱量赤字（少吃多動），都難以打破這個設定點。 二、肥胖症 肥胖的三個成因包括：1.遺傳 2.表觀遺傳 3.飲食 三、節食 「節食」會造成代謝巨大波動，因節食造成的熱量攝入減少，使大腦以為要面臨飢荒了，體重設定點反而會上升，使身體可以應付大腦誤以為接下來會有的飢荒。所以節食後短暫的體重下降，會迎來更嚴重的復胖。 四、調控能量的荷爾蒙-瘦素 1.「飢餓肽」與「肽-YY」是位於胃和腸的荷爾蒙，他們會控制人的食慾，這些荷爾蒙信號威力非常強大，人類難以抗拒。 2.「瘦素」是由脂肪細胞產生的荷爾蒙，他會告訴大腦身體的脂肪儲量，以阻止身體儲能過多或過少。大腦接收到瘦素多（脂肪多）的訊號，會減少進食時間並提高新陳代謝（推論是藉由刺激交感神經）；當瘦素訊號變少，大腦便會增加食慾並降低新陳代謝，使人體得以堆積脂肪。 五、肥胖症患者的體內發生什麼事？ 1.「瘦素抵抗」肇因於兩種情況，其一為瘦素量過高，其二為胰島素阻抗。這兩種情況都會使瘦素無法被下視丘（體重控制中樞）感知，而使大腦一直覺得身體脂肪不足，進而增加食慾，降低代謝。 2.血液中的胰島素含量過高會形成胰島素阻抗，胰島素在下視丘的受器和瘦素相同，當胰島素過多而佔據大部分受器時，瘦素便無法被下視丘感知，從而形成上訴狀況。 3.因肥胖而過度龐大的脂肪細胞會被免疫系統視為威脅，使免疫系統大量釋出TNF-α，造成身體發炎，當發炎情況危急下視丘，其感知瘦素的能力也會降低，造成肥胖惡性循環。另外，TNF-α也會削弱胰島素的受體活性，使其不意被感知，從而促使胰腺釋放更多胰島素到血液中，形成胰島素阻抗，進一步造成瘦素阻抗。 六、減肥手術 減肥手術適用於已經因肥胖而危及生命的患者，如胃袖狀切除和胃繞道手術。前者是將胃的飢餓肽分泌部分切除，使患者飢餓肽水平降低，促成食慾不振。後者是使食物繞過胃而迅速進入腸道，導致飽足感荷爾蒙GLP-1和肽-YY提早釋放，，因而提早釋放出停止進食的訊號。 貳、致胖因子-環境如何決定你的體重 七、人之所以為人，是因為「烹飪」 1.直立人因掌握了「火」，攝食方式從茹毛飲血轉為食用熟食，使食物可以更快被腸胃消化利用。更有效率的吸收使腸胃的體積縮短變小，空出來的能量使「人屬」演化出更大的大腦，直到智人出現，掌握了世界。 2.人體演化出非常節能的身體系統，並傾向儲存比維持生命所需更多的能量，以備不時之需。 3.人對碳水化合物有天生的迷戀，是演化上基於生存而留下的需求，但在現代世界已造成龐大的健康危機。 八、脂肪與糖，哪個賺錢？ 1.上世紀50年代，製糖業者和食品加工業者付錢讓科學家做出符合自己利益的研究，使飽和脂肪成為心臟病肇因的代罪羔羊，更促成飲食-心臟病假說成為官方公衛政策的背書，美國政府提倡多食五穀根莖等碳水，以取代肉類、奶油等飽和脂肪，進一步讓食品加工業者在產品中添加大量糖和植物油，肥胖率也跟著上升。如今肥胖症已經成為全世界最大的公衛問題之一，第二型糖尿病、高血壓等現代病幾乎抵銷了現代醫療的進步幅度。 九、Omega-3 和 Omega-6